숨은 난청과 달팽이관 시냅스병증: 동물 근거와 인체 논쟁

강동훈 전문청능사

청각학 박사과정, 석사, 학사 졸업 / 26.10.07 작성

정상 순음청력도 뒤에 숨은 호소

순음청력검사에서 모든 주파수가 정상 범위에 들어오는데도 시끄러운 식당이나 회의실에서 말소리를 알아듣기 힘들다고 호소하는 성인은 드물지 않다. 기존 틀에서는 순음 역치가 정상이면 말초 청각계가 온전하다고 간주해, 이런 호소를 중추청각처리나 주의력 문제로 넘기곤 했다. 이 간극을 설명하려는 개념이 숨은 난청(hidden hearing loss)이고, 그 유력한 말초 기전 가설로 제시된 것이 달팽이관 시냅스병증(cochlear synaptopathy)이다. 어디까지가 동물 근거이고 어디부터가 미해결 논쟁인지 구분하며 짚어 본다.

동물실험에서 출발한 가설

이 분야의 전환점은 Kujawa와 Liberman이 2009년 Journal of Neuroscience에 발표한 생쥐 연구다. 핵심은 일시적인 역치 상승만 남기는 소음 노출이 사실은 영구적인 손상을 동반한다는 관찰이었다. 노출 직후 약 30-40 dB 수준의 역치 상승이 나타났다가 약 2주 뒤 노출 전 값으로 회복되었는데, 역치가 돌아온 뒤에도 내유모세포와 청신경 섬유를 잇는 리본 시냅스가 영구적으로 소실되어 있었다고 보고되었다. 기저부 영역에서 약 50-55%의 시냅스 소실이 관찰된 것으로 보고된다.

유모세포 자체는 살아 있고 순음 역치도 회복되는데 시냅스와 그 하류의 청신경만 선택적으로 줄어든다는 점이 중요하다. 순음청력도가 정상이어도 말초 신경 요소가 온전하다고 단정할 수 없다는 뜻이다. 이 소실이 어떤 섬유에서 먼저 일어나는지도 뒤이어 규명되었다. Furman, Kujawa, Liberman이 2013년 Journal of Neurophysiology에 보고한 바에 따르면, 소음에 의한 신경병증은 자발발화율이 낮은(low spontaneous rate) 섬유에서 선택적으로 나타나는 것으로 알려져 있다.

왜 하필 저자발발화율 섬유인가

자발발화율이 낮은 섬유는 역치가 높고 큰 소리에 반응하며 넓은 강도 범위를 부호화하는 데 기여하는 반면, 자발발화율이 높은 섬유는 역치가 낮아 조용한 환경의 민감도를 주로 담당한다고 알려져 있다. 순음청력검사 역치는 가장 민감한 소수의 섬유만 살아 있어도 정상으로 측정될 수 있다. 저자발발화율 섬유가 먼저 소실된다는 가설이 맞다면, 조용한 곳에서의 역치는 보존되면서도 소음 속에서 신호를 분리하고 강도를 정밀하게 부호화하는 능력은 떨어지는 양상이 자연스럽게 설명된다. 소음 속 어음이해 저하라는 임상 호소와 가설의 방향이 들어맞는 지점이다.

사람에게서 찾으려는 지표들

동물에서는 사후 조직에서 시냅스를 직접 세지만, 생존한 사람에게는 그럴 수 없다는 점이 근본적 난점이다. 그래서 간접 전기생리 지표가 동원되었고, 가장 많이 거론되는 것이 청성뇌간반응(ABR)의 I파 진폭이다. 시냅스와 청신경의 동기화된 활동을 반영한다고 보아, 역치가 정상인데도 I파 진폭이 감소하면 신경 요소 소실을 시사한다고 해석하는 접근이다.

Schaette와 McAlpine이 2011년 Journal of Neuroscience에 발표한 연구는 정상 청력도를 가진 이명 집단에서 I파 진폭이 감소한 소견을 보고하며, 이를 숨은 난청의 생리적 근거로 제시하고 계산 모델과 함께 논의한 것으로 알려져 있다. 이후 Liberman 연구진은 2016년 PLOS ONE에서 소음 노출 이력에 따라 사람을 나누어 전기생리 지표와 어음과제를 결합해 보려는 접근을 제시했다. 사람에서 숨은 난청을 가려내는 검사 조합을 모색한 초기 시도로 볼 수 있다.

아직 확립되지 않은 논쟁

여기서부터는 그레이톤으로 읽어야 하는 영역이다. 사람 대상 연구들의 결과는 일관되지 않는다. Guest 등이 2018년 Hearing Research에 보고한 연구는 정상 청력도에서 소음 속 어음이해가 저하된 사람을 살펴보았지만, 평생 소음 노출량과의 관련성이나 시냅스병증의 증거를 뚜렷하게 확인하지 못한 것으로 알려져 있다. Grose, Buss, Hall이 2017년 Trends in Hearing에 보고한 연구에서도 소음 노출 집단에서 ABR 지표상의 차이는 있었으나 지각 수행에서의 차이로 이어지지는 않았다고 보고된다.

이런 불일치의 배경에는 여러 방법론적 문제가 있다. ABR I파 진폭은 개인차와 측정 조건에 따른 변동이 크다는 점, 두개골 두께나 기록 조건 같은 비청각적 요인이 진폭에 섞여 든다는 점, 사람의 평생 소음 노출량을 신뢰성 있게 정량화하기 어렵다는 점이 반복적으로 지적된다. Bramhall 등이 2019년 Hearing Research에 낸 의견 논문의 제목이 사람에서 소음성 시냅스병증을 찾는 일의 어려움을 그대로 드러낸다. 즉 가설 자체가 반증되었다기보다, 현재의 간접 지표로는 사람에서 시냅스병증을 특정하기 어렵다는 쪽에 가깝다.

한편 사후 사람 측두골 연구에서는 노화에 따라 유모세포 소실에 앞서 시냅스와 청신경이 먼저 줄어드는 양상이 관찰되었다는 보고가 있어, 조직 수준의 일차 신경 퇴행 자체는 사람에서도 존재한다는 근거로 거론된다. 다만 조직 소견과 살아 있는 사람의 임상 호소를 잇는 다리는 여전히 공사 중이다.

임상 평가에 주는 함의

확립되지 않은 가설이라 해도 평가 설계에는 시사점이 있다. 순음청력도가 정상이라는 결과를 말초가 온전하다는 결론으로 곧장 옮기지 않는 태도가 필요하고, 소음 속 어음이해 과제처럼 역치 너머의 기능을 보는 평가를 상담 초기에 포함하면 순음 역치만으로 드러나지 않는 호소를 객관화하는 데 도움이 된다. 이명이나 과거 소음 노출 이력이 있는 정상 청력도 대상자는 추적 관찰의 가치가 있는 집단으로 볼 수 있다.

평가 결과 해석은 가설의 현재 위치에 맞춰 신중해야 한다. 아직 사람에서 시냅스병증을 특정해 가려내는 확립된 임상검사는 없으므로, 전기생리 지표의 이상을 단일 원인으로 환원해 설명하는 것은 적절하지 않다. 중추청각처리, 인지와 주의, 노화 등 여러 요인이 함께 작용할 수 있다는 전제 아래, 여러 평가 소견을 종합해 재활과 관리 방향을 세우는 접근이 현실적이다.

맺으며

숨은 난청과 달팽이관 시냅스병증은 "정상 청력도인데 왜 못 알아듣는가"라는 오래된 임상 질문에 말초 수준의 설명 가능성을 열어 주었다. 동물에서의 근거는 비교적 견고하지만, 사람에게 그대로 옮겨 적용하는 작업은 지표의 특이도와 노출량 정량화라는 벽 앞에 서 있다. 전문가로서 할 일은 가설을 과신하지도 폐기하지도 않으면서, 역치 너머를 보는 평가를 임상 루틴에 꾸준히 반영하고 새 근거를 비판적으로 따라가는 것이다.

참고문헌

• Kujawa, S. G., & Liberman, M. C. (2009). Adding insult to injury: cochlear nerve degeneration after "temporary" noise-induced hearing loss. Journal of Neuroscience, 29(45), 14077-14085.
• Furman, A. C., Kujawa, S. G., & Liberman, M. C. (2013). Noise-induced cochlear neuropathy is selective for fibers with low spontaneous rates. Journal of Neurophysiology, 110(3), 577-586.
• Schaette, R., & McAlpine, D. (2011). Tinnitus with a normal audiogram: physiological evidence for hidden hearing loss and computational model. Journal of Neuroscience, 31(38), 13452-13457.
• Liberman, M. C., Epstein, M. J., Cleveland, S. S., Wang, H., & Maison, S. F. (2016). Toward a differential diagnosis of hidden hearing loss in humans. PLOS ONE, 11(9), e0162726.
• Grose, J. H., Buss, E., & Hall, J. W. (2017). Loud music exposure and cochlear synaptopathy in young adults: isolated auditory brainstem response effects but no perceptual consequences. Trends in Hearing, 21.
• Guest, H., Munro, K. J., Prendergast, G., Millman, R. E., & Plack, C. J. (2018). Impaired speech perception in noise with a normal audiogram: no evidence for cochlear synaptopathy and no relation to lifetime noise exposure. Hearing Research, 364, 142-151.
• Bramhall, N., et al. (2019). The search for noise-induced cochlear synaptopathy in humans: mission impossible? Hearing Research, 377, 88-103.

작성: 강동훈 하나히어링 대표(청각학 학사, 석사 졸업, 박사과정, 전문청능사).

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